Причини інсулінорезистентності

Відео: Метаболічний синдром і цукровий діабет

Зміни в ядрі клітини є основною причиною інсулінорезистентності

Відео: Поняття інсулінорезистентності, а так само її ознаки, симптоми і лікування

Епігеномний аналіз дозволив виявити причини виникнення інсулінорезистентності на клітинному рівні. 5.01.2015 р При вивченні клітинної структури і функції інсуліну дослідницька група виявила раніше невідомі причини розвитку резистентності до інсуліну. Попередні дослідження причин інсулінорезистентності були зосереджені майже виключно на білках і клітинних функціях на або поблизу поверхні клітин (де відбувається зв`язування інсуліну). Проте, епідеміологічні та молекулярні дані дозволяють припустити, що події, що ведуть до інсулінорезистентності, також можуть мати місце в ядрі, де зберігається ДНК.

Зміни в ядрі клітини є основною причиною інсулінорезистентності

Нові дані визначили два чинники транскрипції, рецептор глюкокортикоїдів (GR) і рецептор вітаміну Д (VDR), які грають ключову роль в резистентності до інсуліну. Доказ того, що причиною інсулінорезистентності є зміни в клітинному ядрі, розкривають можливості створення нових препаратів для лікування цукрового діабету 2 типу.

Відео: Психологічна "інсулінорезистентність" і її подолання

Дослідники хотіли з`ясувати причину того, чому організм перестає реагувати на інсулін. Вчені інтенсивно протягом десятиліть вивчали інсулінорезистентність, але більша частина робіт була зосереджена на швидких події, які відбуваються в клітинах відразу після того, як виробляється гормон інсулін. За допомогою епігеномний аналізу вчені вивчили події в ядрі клітини, які вимагають більше часу для розробки. Найголовніше, що ці шляхи працюють повністю в ядрі клітини, регулюючи експресію ключових генів-мішеней. Цей процес, на думку багатьох, не повинен мати ніякого відношення до розвитку інсулінорезистентності.

Інсулінорезистентність може виникнути ще у плода

Одним з пояснень причин інсулінорезистентності є спостереження над програмуванням плода в утробі матері. Якщо плід отримав занадто мало або занадто багато поживних речовин від матері, то це може привести до ожиріння або діабету в зрілому віці. Потім інсулінорезистентність може бути передана наступному поколінню. Існує багато доказів того, що інсулінорезистентність може передаватися на цьому шляху, і цей тип подій майже напевно розвивається в ядрі клітини.

Епігеномний зміни як причина інсулінорезистентності

Епігеномний зміни відносяться до змін у структурі ДНК, які відрізняються від мутацій і можуть передаватися від клітини до клітини при розподілі, а також від одного покоління до іншого. Завдавши на карту ці зміни, вчені можуть отримати важливу інформацію про функції ядра клітини.

Щоб краще зрозуміти, як Епігеном змінюється при стані інсулінорезистентності, вчені вивчили жирові клітини з одним з двох хімічних речовин, стероїдів дексаметазоном або цитокінів фактором некрозу пухлини-альфа (ФНП). За своєю природою ці речовини можуть викликати майже протилежні ефекти в клітинах. Це дозволило побачити, як кожна речовина впливає на Епігеном клітин. Потім, зосередивши увагу на змінах, які були загальними для двох методів лікування, вчені визначили, які епігеномний події можуть лежати в основі інсулінорезистентності.

Подальша серія експериментів показала, що рецептори GR і VDR співпрацюють і працюють спільно, викликаючи інсулінорезистентність. Результати дослідження були несподіваними з кількох причин. ФНП є сильним індуктором запалення, в той час як GR захищає від запалення. Показано, що ФНП надає деякі зі своїх дій через GR. Крім того, більш високі рівні вітаміну Д були співвіднесені з кращою чутливістю до інсуліну (було дивно, що рецептор VDR пов`язаний з резистентністю до інсуліну). Таким чином, вчені з`ясували основні причини інсулінорезистентності на рівні клітини. Це дослідження відкриває ще один шлях для створення нових препаратів при цукровому діабеті 2 типу. Джерело: Beth Israel Deaconess Medical Center