Клітини мікроглії можуть захищати від нейродегенеративних захворювань

Відео: Довголіття і мелатонін

Мікроглія зустрічається тільки в центральній нервовій системі. Ці фагоцитирующие клітини повинні прибирати клітинний «сміття»

Порушення видалення клітинного «сміття» клітинами мікроглії в головному мозку підвищує ризик нейродегенеративних захворювань. 3.07.2014 р Дослідники виявили патогенний механізм, який є загальним для декількох нейродегенеративних захворювань. Результати показують, що, можливо, вдасться сповільнити прогресування деменції навіть після появи симптомів.

Неухильно зростає поширеність деменції в результаті старіння суспільства. Міжнародна команда дослідників відкрила генетичний дефект, який сприяє розвиткові кількох різних синдромів деменції.

Клітини мікроглії прибирають сміття і захищають від нейродегенеративних захворювань

Нейродегенеративні захворювання - хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона і недоумство - мають ряд загальних ознак. Всі вони характеризуються появою в мозку пацієнтів аномально високих рівнів вмісту нерозчинних білкових відкладень, які пов`язані з масовою загибеллю нервових клітин. Для того, щоб звести до мінімуму подальше пошкодження нервових клітин поблизу таких відкладень, повинні ефективно деградувати і утилізуватися мертві клітини, а білкові агрегати звільнені від них. Це завдання здійснюється спеціалізованими фагоцитуючими клітинами (званими мікроглії), які діють як «санітарні інспектори» в мозку, щоб забезпечити оперативне видалення «сміття», який становить небезпеку для здоров`я прилеглих клітин. Мікроглія зустрічається тільки в центральній нервовій системі, але функціонально ці клітини є вроджену імунну систему організму.

За роботу клітин мікроглії в головному мозку відповідає білок TREM2

Вчені повідомили про конкретну мутації в гені для білка під назвою TREM2, який регулює засвоєння сміття клітинами мікроглії, що призводить до його відсутності на клітинної поверхні. TREM2 зазвичай вбудовується в плазматичну мембрану клітин мікроглії таким чином, щоб частина його простягалася через мембрану як позаклітинний домен. Цією оголеною частиною білок TREM2 відповідає за визнання «сміттям» мертвих клітин. Вчені вважають, що генетичний дефект порушує швидке складання ланцюжка білка під час його синтезу в клітині, тому він розкладається перш, ніж може досягти поверхні мікроглії. В результаті значно зменшується кількість відмерлих клітин, з якими можуть впоратися клітини мікроглії. Отже, токсичні білкові відкладення, а також всі відмерлі клітини, не можуть бути ефективно вилучені і продовжують накопичуватися в мозку. Вважається, що це може спровокувати запальні реакції, що сприятиме подальшій втраті нервових клітин.
Таким чином, нове дослідження виявило механізм, який впливає на перебіг декількох різних захворювань головного мозку. Висновки цього дослідження, можливо, можуть вказувати на шляху уповільнення темпів прогресування нейродегенеративних захворювань навіть після прояву явних ознак деменції. На доказ того, що це дійсно може бути здійснено, вчені запропонували перші результати експерименту, в якому у них вийшло стимулювати фагоцитарну активність мікроглії фармакологічними засобами. Джерело: Ludwig-Maximilians-Universitaet Muenchen

Відео: Астаксантин

Що представляють собою клітини мікроглії?

Клітини мікроглії - це спеціалізований клас клітин нервової системи, які за своєю природою є фагоцитами. Клітини мікроглії в головному мозку знищують інфекції, а також (як показали результати останніх досліджень) розчиняють скупчення мертвих клітин, «сміття».
Однією з доведених функцій клітин мікроглії є забезпечення нормальної роботи нейронів. У неактивному стані клітини мікроглії мають невеликий розмір, але при інфекції, інтоксикації, набряку мозку розміри (а також кількість!) Цих клітин значно збільшуються. У осіб зі здоровим мозком мікроглія контролює синапси - хімічні контакти між нейронами.