Голодування вбиває ракові клітини гострого лімфобластного лейкозу

Дослідники виявили, що голодування пригнічує ініціацію і уповільнює прогресування двох підтипів гострого лімфобластного лейкозу: B-клітин і Т-клітин

Відео: Пол Гейнон (США), SIOP Asia 2016- Еволюція лікування гострого лімфобластного лейкозу в США

Голодування вбиває ракові клітини найбільш поширеного типу дитячої лейкемії. 12.12.2016 р Дослідники виявили, що періодичне голодування гальмує розвиток і прогресування гострого лімфобластного лейкозу. Однак, голодування не було ефективним при іншому типі раку крові, який зазвичай вражає дорослих.

Це дослідження з використанням моделі мишей вказує на те, що наслідки голодування на ракові клітини залежать від їх типу і забезпечує платформу для ідентифікації нових мішеней для лікування лейкемії. Вчені також визначили механізм, відповідальний за відповідь на лікування лейкемії голодуванням.

Відео: Новини медицини. Унікальні ліки від раку. Суперкомп`ютер створив 3D модель КС людини

Дослідники виявили, що голодування пригнічує ініціацію і уповільнює прогресування двох підтипів гострого лімфобластного лейкозу: B-клітин і Т-клітин. Той же метод не працює при гострої мієлоїдної лейкемії, яка частіше зустрічається у дорослих.

Гострий лімфобластний лейкоз - це найбільш поширений тип лейкемії у дітей

Гострий лімфобластний лейкоз - це найбільш поширений тип лейкемії у дітей, який може виникнути в будь-якому віці. Сучасне лікування ефективне приблизно у 90% дітей, але мало ефективно для дорослих.

Відео: Данила Подвінцев (РАК КРОВІ)

Два типу лейкемії виникають з різних клітин кісткового мозку. Гострий лімфобластний лейкоз впливає на В-клітини і Т-клітини, білі клітини крові імунної системи. Мішенню лікування гострої мієлоїдної лейкемії є інші типи білих клітин крові - макрофаги і гранулоцити.

При гострий лімфобластний лейкоз і при гострої мієлоїдної лейкемії ракові клітини залишаються незрілими і розмножуються безконтрольно. Ці клітини не працюють добре і витісняють здорові клітини крові, що призводить до анемії і інфекції. Вони можуть також проникати в тканини і тим самим викликати проблеми.

Дослідники створили кілька моделей мишей з гострим лейкозом і пробували різні дієтичні плани обмеження. Вони використовували зелені або жовті флуоресцентні білки, що дозволило відстежувати ракові клітини (визначити, збільшилася чи зменшилася їх кількість у відповідь на лікувальне голодування).

Вражаюче, але в моделях з гострий лімфобластний лейкоз режим, що складається з шести циклів (за один день посту слід один день годування), повністю загальмував розвиток раку. Наприкінці сьомого тижня схильні лікувального голодування миші мали практично не піддається виявленню кількість ракових клітин (в порівнянні із середнім показником майже 68% ракових клітин у не голодували мишей).

У мишей, які зазнали лікувального голодування, було відзначено різке скорочення частки ракових клітин в кістковому мозку і селезінці, а також зниження кількості білих клітин крові. Селезінка фільтрує кров. Крім того, після лікування голодуванням розміри селезінки і лімфатичних вузлів були близькі до норми. Хоча спочатку були злоякісними, кілька флуоресціюючих клітин, які залишалися в зазнали голодування мишей після семи тижнів, почали поводитися як нормальні клітини. Миші в модельній групі (без голодування) померли протягом 59 днів, в той час як 75% зазнали голодування мишей прожили понад 120 днів без ознак лейкемії.

Як відомо, голодування знижує рівень лептину, молекули клітинної сигналізації, яку створює жирова тканина. Крім того, попередні дослідження показали, ослаблену активність рецепторів лептину у хворих людей з гострий лімфобластний лейкоз. З цих причин дослідники вивчили лептину і рецептори лептину в мишачих моделях.

Вчені виявили, що у мишей з гострий лімфобластний лейкоз відзначається зниження активності рецептора лептину, який потім збільшується завдяки непостійного лікувального голодування. Вчені виявили, що голодування знижувало рівні лептину, що циркулює в кровотоці, а також знижувало рівні лептину в кістковому мозку. Ці ефекти стали більш вираженими при повторних циклах голодування. Після голодування швидкість, з якою рівні лептину приходили в норму, здавалося, відповідати швидкості, з якою ракові клітини віддалялися з крові.

Цікаво, що гостра мієлоїдна лейкемія була пов`язана з більш високими рівнями рецепторів лептину, які не залежали від посади. Це могло б допомогти пояснити, чому лікувальне голодування неефективно проти цієї форми лейкемії. Беручи до уваги, що дослідження не пов`язане з лікарською терапією, дослідники обговорюють з клініцистами, чи може тестований режим лікувального голодування швидко пройти клінічні випробування. джерело: UT Southwestern Medical Center