Ген для лікування аутоімунних захворювань і раку

Це нове дослідження може допомогти в розробці методів лікування аутоімунних захворювань, а також деяких видів раку

Генетичний сигнал запобігає аутоімунні захворювання. 14.08.2014 р Сигнал від гена управління імунною системою може допомогти в лікуванні аутоімунних захворювань і раку. Вчені виявили механізм, відповідальний за стабілізацію клітин, які підтримують баланс імунної системи. Імунна система відіграє величезну роль в хронічному запаленні. Коли організм стикається з патогенами, імунна система збільшує чисельність клітин, що складаються з солдатів і миротворців. Миротворчі клітини розповідають клітинам-солдатам, де потрібно зупинити бойові дії, якщо загарбники знищили. Без цього сигналу про припинення вогню, клітини-солдати (відомі як Т-кілери) продовжують свою шалену атаку і включають частини організму, викликаючи запалення і такі аутоімунні захворювання, як алергія, астма, ревматоїдний артрит, розсіяний склероз і діабет 1 типу.

Вчені виявили ключовий механізм контролю над миротворчими клітинами, які посилають сигнал зупинити битву Т-кілерам. Це нове дослідження може допомогти в розробці методів лікування аутоімунних захворювань, а також деяких видів раку. Насправді вчені виявили механізм, відповідальний за стабілізацію клітин, які підтримують баланс імунної системи. Імунітет грає величезну роль в хронічному запаленні, і якщо ми можемо краще зрозуміти імунну систему, ми можемо почати розуміти і лікувати багато захворювань.

Регуляторні Т-клітини і ген foxp3

Цей баланс сигналізації для миротворчих білих кров`яних клітин, які відомі як регуляторні Т-клітини (Tregs), має вирішальне значення для нормального імунної відповіді. Якщо регуляторні Т-клітини (Tregs) не зупиняють імунну атаку, то розвивається аутоімунне захворювання. Крім того, регуляторні Т-клітини (Tregs) можуть відправити занадто багато сигналів про припинення вогню, внаслідок чого Т-кілери ігнорують загрозливе вторгнення. Наприклад, деякі пухлини оточують себе високою щільністю регуляторних Т-клітин (Tregs), передають сигнал про припинення вогню, щоб захистити себе від нападу.

Регуляторні Т-клітини (Tregs) схожі на системи спостереження за імунною відповіддю. Ця система відеоспостереження є ключем до здорової імунної реакції, але вона може бути надактивного або повністю «вимкнена». Уже протягом десяти років вченим відомо про те, що ключем до миротворчої здатності регуляторних Т-клітин (Tregs) є ген під назвою Foxp3, але не були відомі механізми його роботи. Дослідники також знали про те, що за певних умов регуляторні Т-клітини (Tregs) можуть стати ізгоями: вони перетворюються в Т-кілерів і приєднуються до атаки. Ця зміна означає, що вони втрачають здатність послати «стоп» сигнал, а також самі втягуються в запалення.

Вчені визначили, що конкретна генетична послідовність в Foxp3 несе повну відповідальність за стабільність в регуляторних Т-клітинах (Treg). Коли вони видаляли послідовність, що отримала назву CNS2, регуляторні Т-клітини (Tregs) ставали нестабільними і часто перетворювалися в Т-кілерів (тип клітин, які вони повинні були контролювати). В результаті цього розвивалося аутоімунне захворювання на моделях тварин.

ОбластьCNS2 гена Foxp3 визначає стабільність регуляторних Т-клітин і тримає імунну систему в збалансованому стані. Без цієї конкретної ділянки в гені Foxp3, регуляторні Т-клітини (Treg) мають набагато більше шансів втратити свою ідентичність і перетворитися в Т-кілери після зіткнення із запаленням і інфекцією. Нові препарати на ринку або в клінічних дослідженнях намагаються відключити регуляторні Т-клітини (Tregs) в пухлинах, щоб допомогти власним імунним клітинам боротися з раком. Ця нова робота знайшла нову мету для майбутніх ліків від раку, а також від аутоімунних захворювань. Тепер вчені можуть спробувати охопити цю область на гені Foxp3 або для підвищення або зниження впливу регуляторних Т-клітин (Tregs) для лікування аутоімунних захворювань або раку відповідно. Джерело: Salk Institute for Biological Studies