Чому при лікуванні ниркової гіпертензії перестають діяти деякі групи препаратів?

Однією з форм ниркової артеріальної гіпертензії на тлі оклюзії артерії нирок є реноваскулярная (ниркова) гіпертензія. Частота реноваскулярной артеріальної гіпертензії становить 1% всіх випадків гіпертензій, п`яту частину всіх стійких артеріальних гіпертензій і третю частину швидко прогресуючих злоякісних артеріальних гіпертензій.

Лікування ниркової гіпертензії має свої труднощі. Наприклад, при лікуванні ниркової гіпертензії спостерігається зниження ефективності деяких груп препаратів. При цьому люди продовжують приймати їх, піддаючи себе ризику. Чому так відбувається, читайте в нашій статті.

Основні причини розвитку ниркової гіпертензії

Частих причин реноваскулярной артеріальної гіпертензії існує дві - фібромишечная дисплазія і атеросклероз магістральних артерій. Виділяють рідкісні причини ниркової гіпертензії, до яких відносять неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу), травми живота, тромбоз ниркових артерій (ускладнення медичних втручань), вузликовий поліангіїт, мерехтіння передсердь, аневризму черевної аорти, парапельвікальную кісту нирки, туберкульоз нирки, аномалії будови нирки, що призводять до перегину або здавлення артерій нирки.

Відео: ESC TV 2015 - Best of ESC Congress 2015 - Chapter 2: Risk Factors and Prevention

Стеноз ниркової артерії зустрічається найчастіше, в 70% випадків, і виявляється переважно в осіб похилого віку. Зазвичай атеросклеротичні бляшки розміщуються в гирлі. Прогресування атеросклерозу з розвитком стенозу, який гемодинамічно значущий, провокує розвиток порушення функції нирок в рамках ішемічної хвороби нирок.

Основні фактори ризику стенозу ниркових артерій і ниркової гіпертензії:

• Цукровий діабет.
• Куріння.
• Поширений атеросклероз (особливо гілок черевної аорти).
• Гіперліпідемія.

Як фибромускулярная дисплазія впливає на розвиток ниркової гіпертензії?

Фибромускулярная дисплазія є причиною ниркової гіпертензії в інших 25-30% випадків. Фибромускулярная дисплазія являє собою захворювання судинної стінки невоспалительного характеру. Відбувається трансформація гладких клітин медії в фібробласти, при якій відбувається накопичення пучків еластичних волокон на кордоні з адвентіціей.

Відео: EAE Webinar left ventricular hypertrophy

Це призводить до утворення стенозів, які чергуються з ділянками аневризматичних розширень. Так, артерія набуває вигляду чоток. Стеноз ниркової артерії на тлі фибромускулярной дисплазії є причиною важкої артеріальної ниркової гіпертензії в дитячому або молодому віці. Дана патологія розвивається часто справа і рідко має двосторонній характер.

Які механізми патогенезу ниркової гіпертензії?

У патогенезі ниркової гіпертензії головною ланкою виступає активація ренін - ангіотензин альдостеронової системи через зниження кровопостачання нирки на стороні її поразки. Стеноз ниркової артерії призводить до зниження тиску нижче місця її звуження. Це стимулює секрецію реніну нирками і утворення ангіотензину ІІ. Такі механізми значно підвищують системний артеріальний тиск. 

Механізм зворотного зв`язку, який полягає в гальмуванні секреції реніну у відповідь на підвищення артеріального тиску, не настає через звуження ниркової артерії. Це проявляється стійким підвищенням концентрації реніну в ішемізованої тканини нирки і збереженням високих цифр АТ.

У разі одностороннього поразки нирки здорова нирка починає посилено виводити натрій, при цьому в цій нирці порушуються механізми саморегуляції ниркового кровотоку, які спрямовані на запобігання її пошкодження при системній ниркової гіпертензії.

Чому з часом антигіпертензивні препарати виявляються неефективними?

На початковій стадії ниркової гіпертензії блокатори ренін - ангіотензинової системи викликають виражене зниження артеріального тиску. Пізні стадії артеріальної гіпертензії характеризуються склерозом контрлатеральной нирки через гіпертонічний пошкодження її тканини. Така нирка не спроможна більше виділяти воду і натрій, і механізм розвитку артеріальної гіпертензії вже не ренін - залежний, а натрій об`емзавісімий.

Тому прийом блокаторів ренін-ангіотензинової системи на пізніх стадіях ниркової гіпертензії вже не дають ефекту. Ішемізованому нирки склерозується і зменшується в розмірі. Такий же процес відбувається і в контрлатеральной нирці внаслідок гіпертонічного ушкодження. При тривало існуючій артеріальної гіпертензії розвиток ниркової недостатності відбувається саме таким чином.

Тому при виявленні неефективності антигіпертензивних препаратів вищеописаних груп пацієнта слід обстежити, після чого призначити іншу схему лікування з одним або двома антигіпертензивними препаратами в поєднанні з обмеженням споживання солі.