Виявлений молекулярний процес може захистити мозок від хвороби альцгеймера

Відео: A new way to study the brain # 39; s invisible secrets | Ed Boyden

Відмітна риса хвороби Альцгеймера: токсичні фрагменти білка, відомого як амілоїд- злипаються разом між нейронами в мозку людини. Накопичення білкових фрагментів в кінцевому підсумку сприяє втрати пам`яті, зміни особистості, і сприяє появі інших симптомів, якими страждають пацієнти з дегенеративним захворюванням. Нейрони самі виробляють амілоїд- .

Відео: Alivemax Відгук при ослабленому зорі восстанавленія зору 1

Нове дослідження, проведене в університеті Рокфеллера дозволило вченим визначити ряд з зустрічаються в природі молекулярних шляхів, які можуть послабити вироблення амілоїду- . Результати, опубліковані 17 серпня в науковому медичному виданні, пропонують новий напрямок в пошуках терапії хвороби Альцгеймера.

Відкриття полягає в виявленні центрів регулюють вироблення аномального білка. Підвищення рівня амілоїду- , викликає експресію іншого білка, званого WAVE1 - Це сприяє скороченню виробництва амілоїду- . Скорочення WAVE1 по всій видимості, несе захисний ефект проти захворювання.

Відео: Part 2 - The Invisible Man Audiobook by H. G. Wells (Chs 18-28)

"За допомогою цілеспрямованих кроків у цьому нововиявленими способі", - Говорить автор дослідження Пол Грінгард, Вінсент Астор професор і завідувач лабораторією молекулярної і клітинної нейробіології," це робить можливим розробити препарати для зниження амілоїду- , які потенційно можуть бути використані або для лікування або профілактики хвороби Альцгеймера."

білок WAVE1 як відомо, необхідний для побудови ниток білка актину (скорочувального білка, основного компонента клітинних структур). рівні WAVE1 в мозку пацієнтів страждають на хворобу Альцгеймера незвично низькі.

Відео: KLINKOVS

Експерименти з мишами виявили дозозалежний відповідь: в мозку мишей з низьким рівнем WAVE1 було вироблено менше амілоїду- , і ці тварини виконували краще тести пам`яті.


Поділися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Cхоже
Увага, тільки СЬОГОДНІ!