Стрес і його роль в розвитку псоріазу

Стреси дуже несприятливо позначаються на організмі людини, знижуючи імунітет і піддаючи його всіляким хворобам. Існують так звані «стресові хвороби», яким для розвитку багато не потрібно - вистачить лише перенервувати.

На сьогоднішній день вважається, що основою стрес-реакції є активація комплексу механізмів, які її реалізують (стрес-реалізаційні), а також які її припиняють (стрес-лімітаціонние) системи. Стрес-система є складним регуляторним комплексом, який координує гомеостаз при нормальних умовах, виробляє головний ефект у запуску і координації змін у внутрішньому середовищі організму. До її складу входить центральна і периферична ланцюг, в які входять компоненти нервової, ендокринної та імунної системи. Вони забезпечують організму адаптивні властивості. Гіпоталамус і гіпофіз представляють центральну ланцюг стрес-реалізаційної системи, периферична представлена симпатоадреналові механізмами, а також компонентами ендокринної системи.

Реакція організму на зміну гомеостазу була вперше вивчена в 1936 році канадським фізіологом Ганс Сельє. При детальному вивченні було з`ясовано, що стрес-реакція запускається при різноманітних патологічних станах (операції, травми, сепсис, опіки). Це підтвердило думку про стрес, як про загальний неспецифічний процес адаптації організму.

Як відомо, стрес - провокуючий і обтяжливий фактор у виникненні псоріазу у 15-85% випадків. Однак, неврогенна теорія не пояснює і не доводить всіх випадків псоріазу. Тому як в лихоліття війни хворих на псоріаз було менше, ніж у мирний.

Так, у дітей артропатіческій псоріаз не вдається зіставити зі стресами напередодні. Але залишається актуальним одне питання - патологія в нервовій системі пацієнтів при псоріазі є причиною або наслідком? Разом з цим, зв`язок між тривалістю, характером, виразністю і наслідками хвороби дає підставу думати, що патогенетичну роль у розвитку псоріазу грає саме порушення нейродинаміки.

Було проведено дослідження для визначення причин псоріазу та роль стресу в ньому.

Під наглядом була пацієнтка М., 37 років, яка хворіє на псоріаз вже 13 років.

Хвора звернулася до дерматолога в вересні 2009 року. 8 років тому був поставлений діагноз: поширений вульгарний бляшкоподобний псоріаз. Помірна ступінь інфільтрації, неважка форма, стаціонарна стадія, фоточутливий, зимовий тип, протягом помірно-рецидивуючий. Хронічний перебіг асиметричного олигоартрита проксимального міжфалангового зчленування вказівного пальця правої кисті ФН І-ІІ. Хронічний гастрит. Хронічний холецистит.

Відео: Чоловічий клуб "без соплів". Сатья Дас, Мінськ 24.09.2016 р

З анамнезу з`ясувалося, що пацієнтка хворіє на псоріаз починаючи з 12 років. Початок хвороби і подальші загострення пов`язує з нервовими напруженнями. Дистрофічні зміни суглоба вказівного пальця пов`язує з ін`єкцією стероїду (кеналог) в зв`язку з черговим загостренням. Хвора шкідливих звичок не має. Відзначала часті алергічні реакції на медикаменти та продукти харчування. Спадковість - батько пацієнтки хворів на псоріаз. Загострення відзначала 1 раз на 2 роки в зимовий період. Неодноразово лікувалася відповідно до протоколів, але ефективності від лікування не відзначала. Після прийому метотрексату, рекомендованого як хвороба-модифікують терапію, розвинулася алопеція. Також змінилася формула крові. Протягом 7 років приймала всередину натрій диклофенак. Загострення тривали 2-3 місяці.

Деякий час по тому хвора впала, отримала стрес і серйозну травму лівого колінного суглоба. Після цього псоріаз знову загострився. Пацієнтку госпіталізували.

Їй були проведені всі діагностичні процедури, регламентовані в МОЗ України № 312 від 08.05.2009. Встановлено діагноз: поширений псоріаз (псоріатичний еритродермія).

Торпідний перебіг. Ступінь інфільтрації виражена різко, важка форма, прогресуюча стадія, змішаний тип, протягом помірно рецидивирующее. Асиметричний псоріатичний поліартрит з домінантним пошкодженням периферичних суглобів, швидким прогресуванням, важким перебігом. ФНІІІ, ФАС 2б. Псоріатична оніходістрофія. Реактивний гепатит.

Хворий була призначена комбінована схема лікування:

• детоксикація (реосорбілакт 200,0 через день в / в, №2);
• антигістамінні (дезлоратадин по 1г 2 рази в день);
• седатітвние стредства;
• гепатопротектори ( «Гепабене» 2 капс. 2 3 рази на день);
• препарати для поліпшення мікроциркуляції (Реополиглюкин 10% 400 мл №4 через день з пентоксифіліном 100 в / в, «Солкосерил» 2,0 мл в / м)
• симптоматична терапія (диклофенак натрію 75 мг 1 2 раз в день).

Відео: Псоріаз. Як перемогти _неізлечімую_ хвороба

В ході лікування всі аналізи пацієнтки покращилися, крім ШОЕ і АЛТ. Але результати аналізів на рахунок стрес-реалізаційної іммунонейроендокрінной системи, незважаючи на стабілізацію активності псоріатичного процесу і клініки, вказували на неудовлітворітельное функціонування адаптивної реакції організму пацієнтки.

Після 28 днів лікування в стаціонарі хвора виписана з залишковими явищами вторинної пігментації і спрямована на санаторно-курортне лікування в місто Немирів. Після кожного нервового напруження хвора відзначала рецидив.

При повторному профілактичному огляді через рік - стійка ремісія.

Також хвора була обстежена на психосоматичний стан і стрес-реалізаційну іммунонейроендокрінную систему на початку прогресування псоріазу та в період ремісії. Стан хворої порівнювався зі здоровими людьми.

За результатами дослідження з`ясувалося, що хвора М. має важкі порушення в психоемоційному стані, що заважає їй в процесі суспільної адаптації та реалізації себе як індивідуума. Також виявлено підвищення всіх медіаторів стрес-реакції, що говорило про напруженість стрес-реалізаційних механізмів, незважаючи на стабілізацію процесу на шкірі. Тобто, виходить замкнуте коло - перенапруження призводить до рецидиву, що в свою чергу викликає ще більший стрес.

На думку фахівців, головною причиною цього - стійка деформація суглобів кистей. Їх функціональна неповноцінність і косметичний дефект знижують самооцінку, провокуючи цим чергове загострення псоріазу. Цікаво, що при загостренні процесу в крові хворої М. спостерігалося різке підвищення концентрації IL-8, IL-10, TNF- A, АКТГ з одночасним зниженням рівня IL-1B, IL-17. Ці зміни і є ключовими в розвитку псоріатичного процесу.

Все стрес-реакції мають схожу перебіг і незалежно від причин стресу (психічне навантаження, зміна обмінних процесів в організмі, опіки, пологи, травма. Сепсис) супроводжується напругою стрес-реалізаційних систем, зокрема гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову. Дефіцит стрес-лімітаціонних механізмів призводить до того, що стресова реакція, яка спочатку є адаптивної, починає брати участь в патологічних процесах.

Це доводить, що для розвитку будь-якої хвороби досить кілька стресових ситуацій. Тому потрібно намагатися уникати їх. Здоров`я Вам і Вашим пацієнтам!

Нагадаємо, що під час 23-ого Міжнародного конгресу з дерматології в Ванкувері, Канада, компанія Novartis представила результати клінічних досліджень, що доводять ефективність препарату Cosentyx® в лікуванні псоріазу долонь, стоп і нігтів.