За якою ознакою можна діагностувати тиреотоксичний криз?

Тиреотоксикоз є небезпечним для життя синдромом, який проявляється у хворих з дифузним токсичним зобом. Тяжкість тиреотоксикозу не впливає на ймовірність розвитку тиреотоксичного кризу. Тому запідозрити ймовірність розвитку тиреотоксичного кризу і передбачити його неможливо.

Причини і фактори розвитку тиреотоксичного кризу

Найбільш часта причина появи тиреотоксичного кризу - струмектомія і терапія радіоактивним йодом. Криз є результатом викиду гормонів при хірургічних маніпуляціях у поєднанні з іншими ефектами стресу під час операцій.

Відео: Тест на ендемічний зоб щитовидної залози

Фактори розвитку тиреотоксичного кризу:

• Оперативне втручання або травма з приводу супутнього захворювання.
• Емоційний стрес, психічна травма.
• Розвиток інфекційного процесу.
• Навантаження організму йодом (введення по вені контрастних речовин з метою здійснити рентгенологічне дослідження).
• Інтенсивна і груба пальпація щитовидної залози.
• Променева терапія.
• Гіпоглікемія і кетоацидоз на тлі цукрового діабету.
• Порушення кровопостачання мозкової тканини.
• Тромбоемболія легеневої артерії.

Радіоактивний йод може викликати тиреотоксичний криз в тому випадку, коли його прийом здійснений без попереднього усунення тиреотоксикозу.

Механізм розвитку тиреотоксичного кризу. фази перебігу

Виділяють 3 ланки в механізмі розвитку тиреотоксичного кризу.

1. Гіпертиреоїдизм, пов`язаний з різними факторами:

- підвищення рівня тиреоїдних гормонів як основний фактор розвитку криза;

- абсолютне і відносне підвищення рівня вільного Т4 після зменшення зв`язує здібності білків плазми.

2. Відносна недостатність надниркових залоз.
3. Підвищення активності симпатоадреналової системи.

Протягом тиреотоксичного кризу виділяють 2 фази:

• Подострая - період від моменту появи перших ознак до порушення свідомості.
• Гостра (коматозний) розвивається через 1-2 доби після несприятливого перебігу підгострій фази.

Можливий летальний результат на тлі гострої серцевої недостатності, гострої надниркової недостатності і печінкової недостатності.

Реакція систем на тиреотоксичний криз. симптоми кризи

Для тиреотоксичного кризу характерно дуже швидкий початок і гострий перебіг, особливо якщо криз трапляється після травм або операцій на щитовидній залозі. А ось криз на тлі прийому радіоактивного йоду починається повільніше і протікає не так гостро.

Об`єктивні ознаки початку тиреотоксичного кризу:

• ураження ЦНС - Спостерігається метаболічна енцефалопатія, яка проявляється в лабільності настрою, почуття тривожності, замішання, можливий розвиток психозу і коми.
• Шлунково - кишкові прояви - збільшення печінки і розлиті болі в животі. Печінка уражається на тлі ХСН і застійних явищ в її присутності. При появі жовтяниці слід негайно почати невідкладну терапію, так як це погана прогностична ознака.
• Підвищення пітливості разом з гіпертермією без ознак наявності інфекції - головний ключ в діагностиці тиреотоксичного кризу і пряме показання до початку невідкладної терапії.
• Ураження серцево - судинної системи - На тлі синусової тахікардії та миготливої аритмії можуть з`являтися ознаки ХСН навіть у молодих людей, що розцінюється як вперше виявлена патологія ССС.

 На початку кризового стану спостерігається систолическая артеріальна гіпертензія з високим пульсовим тиском. На тлі блювоти, діареї і підвищеного потовиділення знижується об`єм циркулюючої крові, що призводить до розвитку постуральної гіпотензії та колапсу. Це є однією з причин летального результату від тиреотоксичного кризу.

«Поведінка» тиреоїдних гормонів при тіреотоксіческом кризі. діагностика

Перед початком терапії беруться аналізи крові на біохімію, загальний аналіз крові та аналіз крові на тиреоїдні гормони.

В загальному аналізі крові виявляється тільки лейкоцитоз. В біохімічному аналізі крові спостерігається гіперглікемія без присутності цукрового діабету. Це результат підвищеної активності гликогенолиза. Також присутній виражена гіпохолестеринемія, зниження протромбінового індексу і рівня фібриногену, гіпопротеїнемія, гіперкальціємія. Підвищується активність трансаміназ і лужної фосфотаза.

У гормональному фоні підвищені рівні в крові тиреоїдних гормонів, а саме Т3 і Т4. У деяких пацієнтів рівень Т3 може бути в межах норми, що провокує розвиток синдрому низького Т3.

Лікування тиреотоксичного кризу. Цілі і методи корекції кризового стану

Невідкладна терапія повинна початися відразу після встановлення діагнозу тиреотоксичного кризу і полягає в методах придушення синтезу нових гормонів, зниження секреції гормонів і периферичної конверсії тироксину і трийодтироніну.

Методи лікування тиреотоксичного кризу:

• Для блокування синтезу тиреоїдних гормонів використовують тиамазол або пропилтиоурацил.
• Для зниження активності протеолізу колоїду і запобігання виходу Т4 і Т3 в кров призначають літію карбонат або неорганічний йод, але тільки після призначення антитиреоїдних засобів. Можна застосовувати препарати йоду всередину.
• Для зниження рівня тиреоїдних гормонів в крові застосовують плазмаферез або перитонеальний діаліз. В- адреноблокатори застосовуються як симптоматична терапія для зменшення активності симпатоадреналової системи. Для купірування надниркової недостатності застосовують глюкокортикоїди.
• Заповнення втрати рідини і нормалізація температури тіла відносяться до симптоматичної терапії, мета якої - усунути гіпоксію, дегідратацію і гіпертермію при тіреотоксіческом кризі.

На тлі інтенсивної терапії стан поліпшується протягом доби. Щоб уникнути тиреотоксичного кризу потрібно вчасно виявляти і лікувати патології щитовидної залози, відмовлятися від планових оперативних втручань хворим з декомпенсованим тиреотоксикозом, проводити оперативне лікування щитовидної залози тільки після максимального курсу медикаментозної терапії, а також лікування радіоактивним йодом варто проводити на тлі компенсації тиреотоксикозу.